Цікаві професії для жінок після 30 років. Ніколи не пізно змінити професію. Декілька підбадьорливих прикладів відомих людей

Рід Mycobacterium (сім. Mycobacteriaceae, порядок Actinomycetales) включає понад 100 видів, широко поширених у природі. Більшість - сапрофіти і умовно-патогенні. У людини викликають туберкульоз (Mycobacterium tuberculosis – у 92% випадків, Mycobacterium bovis – 5%, Mycobacterium africanus – 3%) та лепру (Mycobacterium leprae).

Мікобактерії туберкульозу.

Mycobacterium tuberculosis - основний збудник туберкульозу у людини - було відкрито 1882 р. Р. Кохом.

Туберкульоз (tuberculosis, phthisis) – хронічне інфекційне захворювання. Залежно від локалізації патологічного процесу виділяють туберкульоз органів дихання та позалегеневі форми (туберкульоз шкіри, кісток та суглобів, нирок та ін.). Локалізація процесу певною мірою залежить від шляхів проникнення мікобактерій в організм людини та виду збудника.

Морфологія, фізіологіяМікобактерії туберкульозу – грампозитивні прямі або злегка вигнуті палички 1-4 x 0.3-0.4 мкм. Високий вміст ліпідів (40%) надає клітинам мікобактерій туберкульозу ряд характерних властивостей: стійкість до кислот, лугів та спирту, важке сприйняття анілінових барвників (для фарбування туберкульозних паличок застосовують метод Циля-Нільсена, за цим методом вони забарвлюються в рожевий). У мокротинні не може бути інших кислотостійких мікроорганізмів, тому їх виявлення є вказівкою на можливий туберкульоз. У культурах зустрічаються зернисті форми, що гілкуються, зерна Муха - кулясті кислотоподатливі, що легко забарвлюються за Грамом (+). Можливий перехід у фільтруючі та L-форми. Нерухливі, спор та капсул не утворюють.

Для розмноження мікобактерій туберкульозу в лабораторних умовах використовують складні живильні середовища, що містять яйця, гліцерин, картопля, вітаміни. Стимулюють ріст мікобактерій аспарагінова кислота, солі амонію, альбумін, глюкоза, твін-80. Найчастіше застосовують середовище Левенштейна-Йенсена (яєчне середовище з додаванням картопляного борошна, гліцерину та солі) та синтетичне середовище Сотона (містить аспарагін, гліцерин, цитрат заліза, фосфат калію). Розмножуються мікобактерії туберкульозу повільно. Великий період генерації - розподіл клітин в оптимальних умовах відбувається 1 раз на 14-15 год, тоді як більшість бактерій інших пологів діляться через 20-30 хв. Перші ознаки зростання можна знайти через 8-10 днів після посіву. Потім (через 3-4 тижні) на щільних середовищах з'являються зморшкуваті, сухі з нерівними краями колонії (що нагадують цвітну капусту). У рідких середовищах спочатку утворюється ніжна плівка на поверхні, яка товщає і падає на дно. Середовище при цьому залишається прозорим.

Є облігатними аеробами (поселяються у верхівках легень із підвищеною аерацією). У середовищі додають бактеріостатини (малахітовий або діамантовий зелений) або пеніцилін для придушення росту супутньої мікрофлори.

Ознаки, які використовують при диференціації Mycobacterium tuberculosis від деяких інших мікобактерій, що зустрічаються у досліджуваних матеріалах:

вид мікобактерій	час зростання виділення, сут.	втрата каталазної активності після прогрівання 30 хв при 68°C	наявність ферментів			відновлення нітратів
				нікотин амідази	ніацинази

Позначення: + - наявність ознаки, - відсутність ознаки, ± - ознака непостійний.

Антигени.Клітини мікобактерій містять сполуки, білкові, полісахаридні та ліпідні компоненти яких зумовлюють антигенні властивості. Антитіла утворюються на туберкулінові протеїди, а також полісахариди, фосфатиди, корд-фактор. Специфічність антитіл до полісахаридів, фосфатидів визначається РСК, РНГА, преципітації в гелі. Антигенний склад M. tuberculosis, M. bovis, M. leprae та інших мікобактерій (включаючи багато сапротфітичних видів) подібний. Туберкуліновий протеїн (туберкулін) має виражені алергенні властивості.

резистентність.Потрапляючи в довкілля, мікобактерії туберкульозу тривалий час зберігають свою життєздатність. Так, у висохлому харкотинні або пилу мікроорганізми виживають протягом декількох тижнів, у вологому харкотинні - 1.5 місяці, на предметах, що оточують хворого (білизну, книги) - понад 3 місяці, у воді - більше року; у ґрунті - до 6 місяців. Довго зберігаються ці мікроорганізми в молочних продуктах.

До дії дезінфікуючих речовин мікобактерії туберкульозу більш стійкі, ніж інші бактерії, - потрібні більш високі концентрації та триваліший час дії для їх знищення (фенол 5% - до 6 годин). При кип'ятінні гинуть миттєво, чутливі до прямого сонячного світла.

Екологія, поширення та епідеміологія.На туберкульоз у світі хворіють 12 млн. осіб, ще 3 млн. хворіють щорічно. У природних умовах M. tuberculosis викликає туберкульоз у людини, людиноподібних мавп. З лабораторних тварин високочутливі морські свинки, менш - кролики. До M. bovis - збуднику туберкульозу у рогатої худоби, свиней і людини - високочутливі кролики і менше - морські свинки. M. africanus викликає туберкульоз у людей країнах тропічної Африки.

Джерелом інфекції при туберкульозі є люди і тварини з туберкульозом, що активно протікає, з наявністю запальних і деструктивних змін, що виділяють мікобактерії (переважно легеневі форми). Хвора може інфікувати від 18 до 40 осіб. Одноразового контакту для зараження недостатньо (основна умова – тривалий контакт). Для зараження також має значення ступінь сприйнятливості.

Хвора людина може за добу виділити від 7 до 10 мільярдів мікобактерій туберкульозу. Найбільш поширений повітряно-краплинний шлях зараження, при якому збудник проникає в організм верхніх дихальних шляхів, іноді через слизові оболонки травного тракту (аліментарний шлях) або через пошкоджену шкіру.

Патогенність.Мікобактерії не синтезуютьекзо- та ендотоксин. Поразка тканин викликає ряд речовин мікробної клітини. Так, патогенність збудників туберкульозу пов'язана з прямою або імунологічно опосередкованою ушкоджувальною дією ліпідів ( воском D, мураміндипептидом, фтіоновими кислотами, сульфатидами ), що проявляється при їх руйнуванні. Їхня дія виявляється у розвитку специфічних гранульом і ураженні тканин. Токсичну дію має гліколіпід (трегалозодимиколат), так званий корд-фактор . Він руйнує мітохондрії клітин інфікованого організму, порушує функцію дихання, пригнічує міграцію лейкоцитів у вражене вогнище. Мікобактерії туберкульозу в культурах, що мають корд-фактор, утворюють звивисті тяжі.

Патогенез туберкульозу.Туберкульоз – хронічна гранульоматозна інфекція, що може вражати будь-яку тканину, за частотою у дітей: легкі, лімфатичні вузли, кістки, суглоби, мозкові оболонки; у дорослих: легені, кишківник, нирки.

Первинний туберкульоз (дитячий тип) - інфекція може тривати кілька тижнів. У зоні проникнення та розмноження мікобактерій виникає запальне вогнище (первинний ефект - інфекційна гранулема), спостерігається сесибілізація та специфічний запальний процес у регіонарних лімфатичних вузлах (при ураженні легень - грудні, глоткові лімфоїдні скупчення, мигдалини) уражається нижня частка правої легені). Т. до. розвивається стан сенсибілізації, розмноження в сенсибілізованому органі призводить до специфічних змін у тканині: мікроорганізми поглинаються макрофагами → навколо них утворюється бар'єр (фагосома) → лімфоцити атакують ці клітини (вибудовуючись по периферії вогнища) → формуються специфічні туберкули (tuberculum) - дрібні (діаметр 1-3 мм), зерноподібні, білі або сірувато-жовті. Усередині розташовуються бактерії, потім обмежуючий пояс (гігантських або епітеліоїдних) клітин, потім лімфоїдні клітини, потім тканина фібоїдна. Туберкули можуть зливатись у конгломерати → здавлення судин → порушення кровообігу → некроз у центрі конгломерату у вигляді сухих сироподібних крихт (казеозний некроз). Може некротизуватись стінка судини → кровотеча.

Туберкул, що утворився, може:

● довго зберігатися (не супроводжується клінічними проявами);

● при доброякісному перебігу хвороби первинне вогнище може розсмоктуватися, уражена ділянка рубцюватись (не порушується функція органу) або кальцифікуватися (утворюються вогнища Гону, що зберігаються довічно без клінічних проявів). Однак цей процес не завершується повним звільненням органіму від збудника. У лімфатичних вузлах та інших органах туберкульозні бактерії зберігаються багато років, іноді протягом усього життя. Такі люди, з одного боку, мають імунітет, а з іншого - залишаються інфікованими.

● Може відбуватися розм'якшення та інфільтрація первинного вогнища → це може супроводжуватися проривом вогнища у прилеглі тканини → може призвести до розриву бронха → некротизована тканина прослизає у просвіт бронха → утворюється ложкоподібна порожнина (caverna).

Якщо цей процес відбувається в кишечнику або на поверхні шкіри, утворюється туберкульозна виразка.

Хронічний туберкульоз (дорослий тип) виникає внаслідок реінфекції (частіше ендогенної). Активація первинного комплексу розвивається внаслідок зниженої опірності організму, чому сприяють несприятливі умови побуту та праці (погане харчування, низька інсоляція та аерація, мала рухливість), цукровий діабет, силікоз, пневмоконіоз, фізичні та психічні травми, інші інфекційні захворювання. У жінок велика ймовірність переходу захворювання на хронічну форму. Активація первинного туберкульозного комплексу призводить до генералізації інфекційного процесу.

Форми генералізації:

● Найчастіше легенева (верхня та задня частина верхньої частки) з утворенням каверн, у стінках каверн можуть розмножуватися Staphylococcus та Streptococcus → виснажлива лихоманка; якщо ерозуються стінки судин → кровохаркання. Формуються рубці. Іноді бувають ускладнення: туберкульозна пневмонія (при раптовому розлитті ексудату з вогнища) та плеврит (якщо пошкоджені ділянки легень близькі до плеври). Тому будь-який плеврит повинен розглядатися як туберкульозний процес, доки не буде доведено протилежне.

● Інфекція може поширюватися гематогенно та лімфогенно.

● Бактери можуть поширюватися у довколишні тканини.

● Можуть просуватися природними шляхами (з нирок у сечоводи).

● Можуть поширюватися по шкірі.

● Може розвинутись туберкульозний сепсис (навантажений мікроорганізмами матеріал із туберкул потрапляє у велику посудину).

Дисемінація збудників призводить до утворення різних органахтуберкульозних вогнищ, схильних до розпаду Виражена інтоксикація зумовлює тяжкі клінічні прояви хвороби. Генералізація призводить до ураження органів сечостатевої системи, кісток та суглобів, мозкових оболонок, очей.

Клініказалежить від локалізації ураження, загальним є тривале нездужання, швидка втома, слабкість, пітливість, схуднення, вечорами – субфібрильна температура. Якщо уражаються легені – кашель, при деструкції легеневих судин – кров у харкотинні.

Імунітет.Зараження мікобактеріями туберкульозу не завжди призводить до розвитку захворювання. Сприйнятливість залежить стану макроорганізму. Вона значно посилюється, коли людина перебуває у несприятливих умовах, що знижують загальну резистентність (виснажлива праця, недостатнє та неповноцінне харчування, погані житлові умови тощо). Сприяє розвитку туберкульозного процесу та ряд ендогенних факторів: цукровий діабет; захворювання, що лікують кортикостероїдами; психічні хвороби, що супроводжуються депресією, та інші захворювання, що знижують резистентність організму. Значення антитіл, що утворюються в організмі, у формуванні опірності до туберкульозної інфекції досі неясно. Вважається, що антитіла до мікобактерій туберкульозу є “свідками” імунітету і не мають інгібуючої дії на збудника.

Велике значення має клітинний імунітет. Показники його змін адекватні перебігу захворювання (за реакцією бласттрансформації лімфоцитів, цитотоксичної дії лімфоцитів на клітини-мішені, що містять антигени мікобактерій, вираженості реакції гальмування міграції макрофагів). T-лімфоцити після контакту з антигенами мікобактерій синтезують медіатори клітинного імунітету, що посилюють фагоцитарну активність макрофагів. При пригніченні функції T-лімфоцитів (тимектомія, введення антилімфоцитарних сироваток, інших імунодепресантів) туберкульозний процес був швидкоплинним та важким.

Мікробактерії туберкульозу руйнуються внутрішньоклітинно у макрофагах. Фагоцитоз є одним із механізмів, що призводять до звільнення організму від мікобактерій туберкульозу, але він часто є незавершеним.

Іншим важливим механізмом, що сприяє обмеженню розмноження мікобактерій, фіксації їх у вогнищах, є утворення інфекційних грануль за участю T-лімфоцитів, макрофагів та інших клітин. У цьому вся проявляється захисна роль ГЗТ.

Імунітет при туберкульозі раніше називали нестерильним. Але має значення як збереження живих бактерій, підтримують підвищену опірність до суперінфекції, а й явище “імунологічної пам'яті”. При туберкульозі розвивається реакція ГЗТ.

Лабораторна діагностикатуберкульоз здійснюється бактеріоскопічним, бактеріологічним та біологічним методами. Іноді використовуються алергологічні проби.

Бактеріологічний метод . У досліджуваному матеріалі виявляють мікобактерії туберкульозу шляхом мікроскопії мазків, забарвлених по Цилю-Нільсену та із застосуванням люмінесцентних барвників (найчастіше аураміну). Можна використовувати центрифугування, гомогенізацію, флотацію матеріалу (гомогенізація добової мокротиння → додавання до гомогенату ксилолу (або толуолу) → ксилол спливає, захоплюючи мікобактерії → цю плівку збирають на скло → ксилол випаровується → виходить мазок → фарбування, мікроскопування). Бактеріоскопію розглядають як орієнтовний метод. Застосовують прискорені методи виявлення мікобактерій у посівах, наприклад, методом Прайса (мікроколонії). Мікроколонії дозволяють побачити і наявність корд-фактора (основний фактор вірулентності), завдяки якому бактерії, що утворили його, складаються в коси, ланцюжки, джгути.

Бактеріологічний метод є основним у лабораторній діагностиці туберкульозу. Виділені культури ідентифікують (диференціюють з інших видів мікобактерій), визначають чутливість до антимікробних препаратів. Цей метод можна використовувати контролю за ефективністю лікування.

Серологічні методи не застосовуються для діагностики, тому що немає кореляції між вмістом антитіл та тяжкістю процесу. Можуть використовуватись у науково-дослідних роботах.

Біологічний метод використовується у випадках, коли збудника важко виділити з досліджуваного матеріалу (найчастіше при діагностиці туберкульозу нирок із сечі) та для визначення вірулентності. Матеріалом від хворого заражають лабораторних тварин (морських свинок, чутливих до M. tuberculosis, кроликів, сприйнятливих до M. bovis). Спостереження ведуть протягом 1-2 місяців до загибелі тварини. З 5-10-го дня можна вивчити пунктат лімфотичного вузла.

Алергічні проби. Для проведення цих проб використовується туберкулін- Препарат з M. tuberculosis. Вперше цю речовину отримав Р. Кох у 1890 р. з кип'ячених бактерій (старий туберкулін). Зараз застосовується очищений від домішок і стандартизований туберкулін в ОД (PPD - очищений протеїновий дериват). Це фільтрат убитих нагріванням бактерій, відмитий спиртом або ефіром, ліофільно-висушений. З імунологічної точки зору - гаптен, що вступає в реакцію з імуноглобулінами, фіксованими на T-лімфоцитах.

Проба Манту проводиться внутрішньошкірним введенням туберкуліну. Облік результатів через 48-72 години. Позитивний результат – місцева запальна реакція у вигляді набряку, інфільтрату (ущільнення) та почервоніння – papula. Позитивний результат свідчить про сенсибілізацію (або наявність мікобактерій в організмі). Сенсибілізація може бути викликана інфікуванням (реакція позитивна через 6-15 тижнів після інфікування), хворобою, імунізацією (у щеплених живою вакциною).

Ставиться туберкулінова проба з метою відбору для ревакцинації, а також оцінки перебігу туберкульозного процесу. Має значення також віраж Манту: позитивний(після негативної проби позитивна) - інфікування, негативний(після позитивної проби негативна) – загибель мікобактерій.

Профілактика та лікування.Для специфічної профілактики використовують живу вакцину БЦЖ- BCG (Bacille de Calmette та Guerin). Штам БЦЖ було отримано А. Кальметтом і М. Жереном тривалим пасуванням туберкульозних паличок (M. bovis) на картопляно-гліцериновому середовищі з додаванням жовчі. Ними було зроблено 230 пересівів протягом 13 років та отримано культуру зі зниженою вірулентністю. У нашій країні нині проводять вакцинацію проти туберкульозу всіх новонароджених на 5-7-й день життя внутрішньошкірним методом (зовнішня поверхня верхньої третини плеча), через 4-6 тижнів утворюється інфільтрат – pustula (маленький рубчик). Мікобактерії приживаються та виявляються в організмі від 3 до 11 місяців. Вакцинація запобігає інфікуванню дикими вуличними штамами в найбільш уразливий період. Ревакцинацію проводять особам із негативною туберкуліновою пробою з інтервалом у 5-7 років до 30-річного віку (в 1, 5-6, 10 класах школи). Створюють в такий спосіб інфекційний імунітет, у якому виникає реакція ГЗТ.

Для лікування туберкульозу застосовують антибіотики, хіміотерапевтичні препарати, яких чутливі збудники. Це – препарати І ряду: тубазид, фтивазид, ізоніазид, дигідрострептоміцин, ПАСК та ІІ ряду: етіонамід, циклосерин, канаміцин, рифампіцин, віоміцин. Всі протитуберкульозні препарати діють бактеріостатично, до будь-якого препарату швидко виробляється стійкість (перехресна), тому для лікування проводять комбіновану терапію одночасно декількома препаратами з різним механізмом дії, із частою зміною комплексу препаратів.

У комплексі лікувальних заходів використовують десенсибілізуючу терапію, а також стимуляцію природних захисних механізмів організму.

Мікобактерії лепри.

Збудник лепри (прокази) – Mycobacterium leprae описаний Г. Гансеном у 1874 р. Лепра – хронічне інфекційне захворювання, що зустрічається тільки у людей. Захворювання характеризується генералізацією процесу, ураженням шкіри, слизових оболонок, периферичних нервів та внутрішніх органів.

Морфологія, фізіологіяМікобактерії лепри – прямі або злегка вигнуті палички завдовжки від 1 до 7 мкм, діаметром 0.2-0.5 мкм. У уражених тканинах мікроорганізми розташовуються всередині клітин, утворюючи щільні кулясті скупчення - лепрозні кулі, в яких бактерії тісно прилягають один до одного бічними поверхнями (сигаретні палички). Кислотостійкі, забарвлюються методом Циля-Нильсена в червоний колір.

На штучних живильних середовищах мікобактерії лепри не культивуються. У 1960 р. була створена експериментальна модель із зараженням білих мишей у подушечки лапок, а в 1971 р. - броненосців, у яких у місці введення мікобактерій лепри утворюються типові гранулеми (лепроми), а при внутрішньовенному зараженні розвивається генералізований процес з розмноженням тканинах.

Антигени.З екстракту лепроми виділено 2 антигени: термостабільний полісахаридний (груповий для мікобактерій) та термолабільний білковий, високоспецифічний для лепрозних паличок.

Екологія та поширення.Природним резервуаром та джерелом збудника лепри є хвора людина. Зараження відбувається при тривалому та тісному контакті з хворим.

Властивості збудника, його ставлення до впливу різних факторів довкіллявивчені недостатньо.

Патогенність збудника та патогенез лепри.Інкубаційний період лепри в середньому 3-5 років, але можливе подовження до 20-30 років. Розвиток захворювання відбувається повільно протягом багатьох років. Розрізняють кілька клінічних форм, з яких найбільш важка та епідемічно небезпечна – лепроматозна: на обличчі, передпліччя, гомілки утворюються множинні інфільтрати-лепроми, в яких міститься величезна кількість збудників. Надалі лепроми розпадаються, утворюються виразки, що повільно гояться. Уражаються шкіра, слизові оболонки, лімфатичні вузли, нервові стовбури, внутрішні органи. Інша форма – туберкулоїдна – протікає клінічно легше і менш небезпечна для оточуючих. При цій формі уражається шкіра, а нервові стовбури та внутрішні органи рідше. Висипання на шкірі у вигляді дрібних папул супроводжуються анестезією. У вогнищах поразок збудників буває небагато.

Імунітет.Протягом розвитку захворювання виникають різкі зміни імунокомпетентних клітин, головним чином T-системи - знижується число та активність T-лімфоцитів і як наслідок втрачається здатність реагувати на антигени мікобактерій лепри. Реакція Міцуди на введення в шкіру лепроміну у хворих на лепроматозну форму, що протікає на тлі глибокого пригнічення клітинного імунітету, негативна. У здорових осіб та у хворих на туберкулоїдну форму лепри - позитивна. Ця прба, таким чином, відображає тяжкість ураження T-лімфоцитів і використовується як прогностична, що характеризує ефект лікування. Гуморальний імунітет не порушується. У крові хворих виявляються у високих титрах антитіла до мікобактерій лепри, але вони, мабуть, не відіграють захисної ролі.

Лабораторна діагностика.Бактеріоскопічним методом, досліджуючи зіскрібки з уражених ділянок шкіри, слизових оболонок, виявляють характерні мікобактерії лепри типової форми. Мазки забарвлюють по Цілю-Нільсену. Інших способів лабораторної діагностики нині немає.

Профілактика та лікування.Специфічної профілактики лепри немає. Комплекс запобіжних заходів проводять протилепрозні установи. Хворих на лепру лікують у лепрозоріях до клінічного одужання, а потім амбулаторно.

У нашій країні лепру реєструють нечасто. Окремі випадки трапляються лише в деяких районах. За даними ВООЗ, у світі налічується понад 10 млн. хворих на лепру.

Лікування лепри проводять сульфоновими препаратами (діацетилсульфон, селюсульфон та ін.). Використовують десенсибілізуючі засоби, препарати, що застосовуються для лікування туберкульозу, а також біостимулятори. Розробляються методи імунотерапії.

Рід Mycobacterium.

Мікобактерії - кислотостійкі нерухомі грампозитивні паличкоподібні (прямі або вигнуті) бактерії, здатні утворювати ниткоподібні та міцеліальні структури. Для них характерний високий вміст ліпідів і восків у клітинних стінках, що забезпечує стійкість до спиртів, кислот, лугів, дезінфікуючим засобам, висушуванню та дії сонячних променів, погану фарбування барвниками, високу гідрофобність, патогенність.

Поряд з кислотостійкістю, важливою характеристикою мікобактерій є повільне зростанняна живильних середовищах, особливо мікобактерій туберкульозу. Ще одна особливість мікобактерій – утворення пігментів, частина видів утворює пігмент у темряві.

Серед патогенних мікобактерій найбільше значення мають основний збудник туберкульозу людини – M.tuberculosis (паличка Коха), M.bovis – збудник туберкульозу великої рогатої худоби та M.leprae – збудник прокази (лепри). Захворювання у людей можуть викликати також M.avium – збудник туберкульозу птахів та близько 20 інших потенційно патогенних видів, здатних викликати у людини атипові форми уражень (мікобактеріози).

Mycobacterium tuberculosis (паличка Коха).

Морфологічні властивостітипові для мікобактерій. Це тонкі прямі або злегка вигнуті палички із зернистими утвореннями в цитоплазмі, можуть зустрічатися кокоподібні структури, L – форми. Кислотостійкі (високий вміст ліпідів та міколової кислоти у клітинній стінці). Мають кислотолабільні гранули (зерна Муха) у цитоплазмі. Грампозитивні, погано фарбуються аніліновими барвниками, Цилю - Нільсенувони фарбуються в яскраво-червоний колір.

Культуральні характеристики.Зростають в аеробних та факультативно-анаеробних умовах. Зростають дуже повільно - протягом кількох тижнів. Мікобактерії потребують білка та гліцерину, фактори росту. Найчастіше використовують щільні яєчні середовища Левенштайна - Йенсена, Фінна II, синтетичні та напівсинтетичні рідкі середовища.

На щільних середовищах зростання відзначається на 15-40 добу у вигляді сухого зморшкуватого нальоту кремового кольору (R-форми), колонії на вигляд нагадують цвітну капусту. На рідких середовищах відзначається зростання як поверхневої плівки.

Паличка Коха стійка у зовнішньому середовищі, у висохлих біосубстратах зберігається до кількох тижнів.

Чинники патогенності.Патогенні властивості туберкульозної палички та біологічні реакції, якими відповідає макроорганізм на впровадження збудника, пов'язано з особливостями його хімічного складу, високим вмістом ліпідів та їх складом (наявність жирних кислот фтіоїдної, міколової, туберкулостеариновоїта ін, фосфатидів та інших фракцій).

Головний фактор - токсичний гліколіпід - "корд - фактор"легко виявляється при культивуванні на рідких середовищах. Він забезпечує зближене розташування мікобактерій у вигляді кіс, джгута, корду. Корд – фактор надає токсичну дію на тканині, а також блокує окисне фосфорилювання у мітохондріях макрофагів (захищає від фагоцитозу). З хімічним складоммікобактерій пов'язані ще дві їх найважливіші характеристики:

- здатність викликати виражену реакцію ДЗТ, що виявляється за допомогою туберкулінової проби - "ГЗТ туберкулінового типу"

Антигенна структура.Мікобактерії туберкульозу мають складний та мозаїчний набір антигенів. В антигенному відношенні M.tuberculosis має найбільшу подібність до M.bovis і M.microti. Є перехресно – реагують антигени з коринебактеріями, актимоміцетами. Для ідентифікації мікобактерій антигенні властивості мало використовують.

Епідеміологія.Основними шляхами зараження є повітряно-крапельний і повітряно-пиловий. Основним джерелом зараження є хвора на туберкульоз людина. Особливу роль має скупченість проживання, в Росії найбільшу значимість мають місця ув'язнення, табори біженців, особи без певного місця проживання та інші соціально ущербні групи населення. У відносно невеликому відсотку випадків туберкульоз обумовлений зараженням від тварин (частіше через молоко) М.bovis.

Патогенетичні особливості.

Протягом життя людина неодноразово контактує з мікобактеріями туберкульозу, проте туберкульозний процес розвивається далеко не у всіх інфікованих. Це залежить від багатьох факторів і насамперед – резистентності організму.

Найчастіше зараження відбувається через дихальні шляхи. Мікобактерії, що потрапили в організм, захоплюються альвеолярними і легеневими макрофагами. У місці влучення може розвинутися первинний афект (бронхопневмонічний фокус).Далі збудник транспортується в регіонарні лімфовузли, викликаючи запальну реакцію – лімфангоїт та лімфаденіт. Первинний афект, лімфангоїт та лімфаденіт - первинний комплекс (первинне вогнище туберкульозу), що характеризується утворенням по ходу лімфатичних шляхів та вузлів гранульом у вигляді горбків ( горбка або туберкульоз).

Утворення гранульом є клітинною реакцією ГЗТ на ряд хімічних компонентів мікобактерій. У центрі гранульоми у вогнищі некрозу (казеозного розпаду) знаходяться мікобактерії. Вогнище оточене гігантськими багатоядерними клітинами Пирогова - Лангханса, їх оточують епітеліоїдні клітини, а по периферії - лімфоцити, плазматичні та мононуклеарні клітини.

Вихід первинного вогнища:

- при достатній резистентностіорганізму розмноження збудника в гранульомах припиняється, вогнище оточується сполучнотканинною капсулою і зневідомляється (відкладаються солі кальцію). Цей процес визначається формуванням нестерильного інфекційного імунітетудо збудника туберкульозу. Нестерильність - здатність мікобактерій довгостроково зберігатися в первинному осередку і чекати на свою годину (іноді через кілька десятиліть);

- при недостатній резистентності- посилений казеозний розпад вогнища, казеозна пневмонія, важка первинна легенева сухот та генералізований туберкульоз (дисемінований або міліарний туберкульоз з гранульомами в різних органах).

Вторинний туберкульоз.Вторинний туберкульозний процес – реактивація збудника внаслідок ослаблення резистентності спостерігається при стресах, порушеннях харчування та в осіб похилого віку. Виникають осередки казеозного розпаду в легенях із утворенням порожнин, ураження бронхів, дрібних кровоносних судин.

Імунітет.В основі нестерильного інфекційного та вакцинального імунітету при туберкульозі – клітинний імунітет у вигляді гіперчутливості уповільненого типу (ГЗТ), опосередкованої Т-лімфоцитами та макрофагами. Т-лімфоцити за участю білків головної системи гістосумісності класу I розпізнають клітини, інфіковані мікобактеріями туберкульозу, атакують та руйнують їх. Антибактеріальні антитіла зв'язуються з різними антигенами збудника, утворюють циркулюючі імунні комплекси (ЦВК) та сприяють їх видаленню з організму.

Алергічна перебудова (ГЗТ) до туберкульозної палички свідчить про формування набутого імунітету та може бути виявлена ​​за допомогою туберкулінової проби. Ця проба є досить специфічною. Старий туберкулін Коха є концентрованим фільтратом стерилізованих компонентів мікобактерій. Очищений препарат PPD (новий туберкулін Коха, що містить туберкулопротеїни) використовують переважно для постановки внутрішньошкірної проби Манту. За допомогою цієї проби проводять відбір осіб, які підлягають ревакцинації. Позитивний результат проби Манту не можна розглядати як обов'язковий ознака активного процесу (це насправді показник ГЗТ), а негативний - який завжди свідчить про його відсутність (анергія, імунодефіцити).

Імунопрофілактикавключає внутрішньошкірне введення атенуйованого штаму B.bovis, відомого як бацил Кальметта - Жерена (БЦЖ). У Росії вакцинацію проводять новонародженим (на 5-7 дні життя), ревакцинацію - в 7-12-17-22 років і старших віках при негативній пробі Манту (тобто відсутність клітинного нестерильного = вакцинального або інфекційного імунітету - ГЗТ).

Лабораторна діагностика.Застосовують мікроскопічні, бактеріологічні, біологічні, алергологічні, серологічні та молекулярно-генетичні методи.

Мікроскопічна діагностикавключає мікроскопію нативного матеріалу, використання методів нагромадження, люмінесцентну діагностику. Мікроскопія нативного патологічного матеріалу(мокрота, що відокремлюється свищів, промивні води з бронхів, сеча) у мазках, пофарбованих за Цилем – Нільсеном, дозволяє виявляти червоні кислотостійкі палички при концентрації мікобактерій не менше кількох сотень тисяч/мл. Методи накопичення(наприклад, флотації) підвищують чутливість мікроскопії до кількох тисяч мікробних тіл/мл. Люмінесцентна мікроскопіяз використанням акридинового помаранчевого або аураміну - родаміну - найбільш чутливий і ефективний методбактеріоскопії, чутливість – 500-1000 мікобактерій/мл. Дозволяє виявляти мікобактерії із зміненими культуральними та тинкторіальними властивостями.

Бактеріологічний метод(посів на живильні середовища) дозволяє виявити мікобактерії при концентрації 200-300/мл. Найбільш ефективний до або на початку лікування, наприкінці лікування поступається ефективності люмінесцентному методу. Недолік – тривалість отримання результатів – від 2 до 12 тижнів. Гідність – можливість оцінки вірулентності культури, визначення чутливості до лікарських препаратів. Розроблено прискорені методи виділення. За методом Прайса матеріал поміщають на предметне скло, обробляють сірчаною кислотою, відмивають фізіологічним розчином та вносять у живильне середовище з цитратною кров'ю. Скло виймають через 3-4 доби і забарвлюють за Цилем – Нільсеном.

Золотий стандарт біологічна пробана морських свинках дозволяє визначати до 10 мікобактерій в мл. Поширення резистентних та змінених мікобактерій знизило чутливість методу. Метод вимагає дотримання режимних умов та застосовується у великих спеціалізованих лабораторіях.

Алергологічні методи- це широко використовувані шкірні проби з туберкуліном та методи аллергодіагностики in vitro (РТМЛ, ППН – показник ушкодження нейтрофілів та ін.).

Серологічні методичисленні (РСК, РА, РПГА), проте через недостатню специфічність використовують мало.

Найбільш досконалі генетичні методи, У практичних лабораторіях їх використовують поки що недостатньо.

Серед методів ідентифікації мікобактерійнайбільшу практичну цінність мають два підходи:

Методи диференціації M.tuberculosis та M.bovis від інших мікобактерій;

Методи диференціації M.tuberculosis та M.bovis.

Існує низка методів диференціації мікобактерій двох основних видів від інших. З них найбільш простим і доступним є оцінка зростання на яєчному середовищі, що містить саліциловий натрій у концентраціях 0,5 та 1,0 мг/мл. На цих середовищах, на відміну інших мікобактерій, M.tuberculosis і M.bovis не ростуть.

Для диференціації M.tuberculosis від інших видів мікобактерій, зокрема від M.bovis, використовують ніациновий тест(Визначення синтезованої M.tuberculosis у великих кількостях нікотинової кислоти, що виявляється за допомогою ціаністих або роданистих сполук по яскраво-жовтому фарбуванню). Мікобактерії туберкульозу також відзначають позитивний тест відновлення нітратів. Враховують швидкість зростання та характер пігментоутворення. Використовують цитохімічні методи, що дозволяють виявляти корд - фактор (вірулентність) за міцністю зв'язку барвників - нейтрального червоного або блакитного нільського при обробці лугом.

Цей вид мікобактерій виявлено у 60 видів ссавців. Епідемічну небезпеку для людини становлять велику рогату худобу, рідше - верблюди, кози, вівці, свині, собаки, кішки. Хворі тварини виділяють мікобактерії з молоком, харкотинням, екскрементами. Людина заражається при догляді за хворими тваринами або вживанні сирого молока та молочних продуктів (у сирі та олії збудник може зберігатися понад 200 днів). Перед цього збудника припадає до 5% випадків туберкульозу (висока частка туберкульозу бичачого типу - в Якутії та інших територіях з високим рівнемзахворюваності тварин на туберкульоз).

Мікобактерії лепри – збудник лепри (прокази) – генералізованої хронічної інфекції з переважним ураженням похідних ектодерми (покривні тканини та периферична нервова система).

Культуральні характеристики.Дуже погано культивуються на живильних середовищах. Основний метод діагностики – бактеріоскопічний. Диференціація з мікобактеріями туберкульозу може здійснюватися в біопробі на білих мишах (M.leprae не є патогенною для них).

Епідеміологія.Захворювання мало контагіозне. Має значення генетична схильність, індивідуальна резистентність до інфекції. Зараження відбувається контактно – побутовим та повітряно – краплинним шляхом. Містять хворих у лепрозоріях (основний шлях профілактики – ізоляція).

Клініко – патогенетичні особливості.Інкубаційний період – дуже тривалий (від 4-6 років). Виділяють туберкулоїдну (більш доброякісну) та лепроматозну (важчу) форму.

Лікуваннятривалий, іноді довічний. Основні препарати – сульфони, препарати вибору – дапсон, рифампіцин, клофазимін.

Лекція №6. Сімейство Enterobacteriaceae. Рід Salmonella.

Загальна характеристикасімейства ентеробактерій.

Бактерії цього сімейства є найчастішими збудниками кишкових інфекцій. Їх об'єднує ряд загальних ознак. Це короткі, не утворюють суперечка, палички із закругленими кінцями, рухливі (перитрихи) або нерухомі, деякі мають капсули. Аероби чи факультативні анаероби. Характерне негативне забарвлення за Грамом. Добре ростуть на звичайних живильних середовищах із м'ясним екстрактом. На більшості щільних середовищ ентеробактерії утворюють круглі опуклі блискучі S-(гладкі) колонії, а також часто обумовлені втратою капсули плоскі, нерівні та зернисті R-(шорсткі) форми. Для них характерна ферментація глюкози (та інших вуглеводів) з утворенням кислоти та газу. По відношенню до лактози їх поділяють на лактоза-ферментуючі та лактоза - неферментуючі. Каталаза – позитивні, відновлюють нітрати у нітрити.

Сімейство ентеробактерій включає понад 20 пологів, що поєднують понад 100 видів бактерій, що живуть у ґрунті, на рослинах, що входять до складу мікробних біоценозів кишечників тварин та людини. Найбільше значення для людини мають роду Escherichia, Salmonella, Shigella, Yersinia, Proteus, Klebsiella та ін. .

О-антигенпредставлений ліпополісахаридами (ЛПС) зовнішньої мембрани. Штами, позбавлені О-антигену, утворюють R-колонії і зазвичай авірулентні.

Н-антиген -термолабільні білки, є тільки у рухомих (мають джгутики) видів.

К-антиген- термостабільні полісахариди капсули та зовнішньої оболонки.

У патогенезі уражень, що викликаються ентеробактеріями, мають значення ЛПС (ендотоксин, що звільняється при руйнуванні бактерій), різні ентеротоксини, фактори інвазивності та адгезії (джгутики та ін), ферменти патогенності.

Рід Salmonella.

Сальмонели – велика група ентеробактерій, серед яких різні серотипи – збудники черевного тифу, паратифів А, В та С та найбільш поширених харчових токсикоінфекцій – сальмонельозів. За ознакою патогенності для людини сальмонели поділяють на патогенні для людини-антропонози (викликають черевний тиф і паратифи А і В) та патогенні для людини та тварин - зоонози (викликають сальмонельози). Незважаючи на значні відмінності сальмонел за антигенними характеристиками, біохімічними властивостями, викликаними ними захворюваннями, за сучасною, але недостатньо зручною та досконалою класифікацією виділяють два види – S.bongori та S.enteritica. Останній розділений на підвиди, з яких найбільше значення мають підвиди choleraesuis та salamae. Підвид choleraesuis включає найбільшу частину відомих сероварів сальмонел (близько 1400 приблизно з 2400).

МорфологіяПрямі грамнегативні палички розміром 2-4 х 0,5 мкм. Рухливі завдяки наявності перитрихіально розташованих джгутиків.

Культуральні та біохімічні властивості.Факультативні анаероби добре ростуть на простих поживних середовищах. Оптимум рН-7,2-7,4, температури - +37. Метаболізм - окисний та бродильний. Сальмонели ферментують глюкозу та інші вуглеводи з утворенням кислоти та газу (серотип Salmonella typhi газоутворення не викликає). Зазвичай не ферментують лактозу (на середовищах із цим вуглеводом - безбарвні колонії), сахарозу. Оксидаза-негативні, каталаза - позитивні. Реакція Фогеса – Проскауера негативна.

З біохімічних (ферментативних) властивостей сальмонели розділені чотирма групи. Характерні ознаки сальмонел освіта сірководню, відсутність продукції індолу та аеробність. Для виділення використовують диференціально – діагностичні середовища (вісмут – сульфіт агар, середовища Ендо, Плоскірєва, SS агар) та середовища збагачення (селенітовий бульйон, жовчний бульйон, середовище Раппопорта). S-форми утворюють дрібні (від 1 до 4 мм) прозорі колонії (на середовищі Ендо - рожеві, на середовищі Плоскірєва - безбарвні, на вісмут - сульфіт агарі - чорні, з металевим блиском). На рідких середовищах S форми дають рівномірне помутніння, R форми - осад.

Антигенна структура.Вирізняють Про-, Н- і К-антигени. До групи К-антигенів відносять Vi-антигени (антигени вірулентності). Завдяки більш поверхневому розташуванню (ніж О-антигени) Vi-антиген може перешкоджати аглютинації культур сальмонел О-специфічною сироваткою (екранування). Для диференціації сальмонел застосовують схему (серологічну класифікацію) Кауфманна - Уайта.

Відповідно до структури О-антигенів сальмонели поділяють на О-групи(67 серогруп), до кожної з яких входять серологічні типи, що відрізняються будовою Н-антигенів. Приналежність сальмонел до певного серовару встановлюють щодо антигенної структури відповідно до схемою Кауфманна - Уайта. Приклади: серотип S.paratyphi A відноситься до серогрупи А, S.paratyphi - до серогрупи, S.paratyphi С - до групи С, S.typhi - до серогрупи D.

Чинники патогенності.

1.Фактори адгезії та колонізації.

3. Ендотоксин (ЛПС).

4. Термолабільні та термостабільні ентеротоксини.

5. Цитотоксини.

6. Істотне значення мають плазміди вірулентності та R-плазміди.

7. Vi - антиген інгібує дію сироваткових та фагоцитарних бактеріоцидних факторів.

Основними факторами патогенності сальмонел є їх здатність проникати в макрофаги та розмножуватися в лімфоїдних утвореннях власне слизового шару. тонкого кишечника(Пеєрові бляшки, солітарні фолікули), а також продукція ендотоксину.

Патогенез уражень.Відмінності клінічних форм захворювань, що викликаються сальмонелами, залежить від вірулентності та дози збудника та стану імунної системи організму. Звичайна доза, що викликає клінічні прояви - 106 - 109 бактерій, менша доза достатня при імунодефіцитах, гіпохлоргідрії та інших захворюваннях шлунково-кишкового тракту.

Виділяють такі основні форми сальмонельозної інфекції:

Гастроінтестинальну;

Генералізовану (тифоподібний та септикопіємічний варіанти);

Бактеріоносійство (гостре, хронічне, транзиторне).

Істотні патогенетичні особливості інфекційного процесу, що викликається серотипами S.typhi, S.paratyphi A,B, є основою виділення тифо-паратифозних захворювань у самостійну нозологічну групу. Кожній фазі патогенезу відповідає клінічний період захворювання та своя тактика лабораторного обстеження. Основні фази - застосування збудника (відповідає інкубаційному періоду), первинної локалізації збудника (продромальний період), бактеремії (перший тиждень захворювання), вторинної локалізації сальмонел (розпал захворювання - 2-3 тижні), видільно-алергічна (реконвалесяція).

Сальмонели, що проникли через рот, потрапляють в епітеліальні клітини дванадцятиперсної і тонкої кишки за допомогою ендоцитозу. Вони легко проникають в епітеліальні клітини, але не розмножуються тут, а проходять та розмножуються у лімфатичному апараті тонкого кишечника. Сальмонели розмножуються переважно в lamina propria (первинна локалізація), що супроводжується місцевою запальною реакцією слизової оболонки, припливом рідини у вогнище ураження та розвитком діарейного синдрому (гастроентерит). Ентеротоксини підвищують рівень циклічного аденомонофосфату (цАМФ), відбувається підвищення рівня гістаміну та інших біологічно активних речовин, проникності судин. Спостерігаються водно – електролітні порушення, розвиваються гіпоксія та ацидоз, які посилюють патологічний процес з переважанням судинних розладів. Відбувається руйнація частини сальмонел із виділенням ендотоксину, сенсибілізація (ГЗТ) лімфатичного апарату тонкого кишечника.

Зі слизової оболонки сальмонели можуть потрапляти в лімфо-і далі в кровотік, викликаючи бактеремію. Найчастіше вона має транзиторний характер, т.к. сальмонели елімінуються фагоцитами.

На відміну від інших сальмонел, збудники черевного тифу та паратифів, проникнувши в кровотік, здатні виживати та розмножуватися у фагоцитах. Вони можуть розмножуватися в мезентеріальних лімфовузлах, печінці та селезінці та викликати генералізацію процесу. Після загибелі фагоцитів сальмонели знову надходять у кров. При цьому Vi-антиген інгібує бактерицидні фактори.

При загибелі сальмонел звільняється ендотоксин, який пригнічує діяльність центральної нервової системи (тиф - від грец. typhos - туман, сплутана свідомість) і викликає тривалу лихоманку. Дія ендотоксину може спричинити міокардит, міокардіодистрофію, інфекційно-токсичний шок.

Внаслідок бактеремії відбувається генералізоване інфікування жовчного міхура, нирок, печінки, кісткового мозку, твердих мозкових оболонок (вторинна локалізація сальмонел). Відбувається вторинна інвазія епітелію кишечника, особливо пейєрових бляшок. У сенсибілізованій сальмонелами стінці розвивається алергічний запалення з утворенням основного грізного ускладнення - черевнотифозних виразок. Спостерігається тривале носійство сальмонел у жовчному міхурі з виділенням збудника зі спорожненнями, пієлонефрити, кровотечі та перфорації кишечника при ураженні пейєрових бляшок. Потім відбувається формування постінфекційного імунітету, елімінація збудника та загоєння виразок або формування бактеріоносійства (у Західному Сибіру часто на тлі хронічного опісторхозу).

Збудниками сальмонельозів є інші серотипи сальмонел, патогенні для людини та тварин (S.typhimurium, S.enteritidis, S.heldelberg, S. newport та інші). В основі патогенезу сальмонельозів - дія самого збудника (його взаємодії з організмом господаря) та ендотоксину, що накопичується у харчових продуктах, інфікованих сальмонелами. У класичному варіантісальмонельозна токсикоінфекція – гастроентерит. Однак при прориві лімфатичного бар'єру кишечника можуть розвиватися генералізовані та позакишкові форми сальмонельозів (менінгіт, плеврит, ендокардит, артрит, абсцеси печінки та селезінки, пієлонефрит та ін.). Збільшення генералізованих та позакишкових форм сальмонельозів пов'язане зі збільшенням кількості імунодефіцитних станів, що має особливе значення при ВІЛ-інфекції.

Окрему проблему представляють госпітальні штами сальмонел (частіше окремі фаговари S.typhimurium), що викликають спалахи внутрішньолікарняних інфекцій переважно серед новонароджених та ослаблених дітей. Вони передаються переважно контактно-побутовим шляхом від хворих дітей та бактеріоносіїв, мають високу інвазивну активність, часто викликаючи бактеремію та сепсис. Епідемічні штами характеризуються множинною лікарською стійкістю (R-плазміди), високою резистентністю, у тому числі до дії високих температур.

Епідеміологічні особливості.Характерно повсюдне поширення. Основні резервуари сальмонел – людина (збудники черевного тифу та паратифу А) та різні тварини (решта серотипів сальмонел). Основні збудники відзначаються поліпатогенністю. Основні джерела зараження – м'ясні та молочні продукти, яйця, птиці- та рибопродукти. Основні шляхи передачі – харчовий та водний, рідше – контактний. Характерна надзвичайна множинність резервуарів та можливих джерел інфекції. Основне значення мають сільськогосподарські тварини та птиці.

Лабораторна діагностика.Основний метод – бактеріологічний. Виходячи з патогенезу оптимальними термінами бактеріологічних досліджень при гастроінтестинальних формах є перші дні, при генералізованих формах – кінець другого – початок третього тижня захворювання. При дослідженні різних матеріалів (випорожнення, кров, сеча, жовч, блювота, харчові залишки) найбільша частота позитивних результатів відзначається при дослідженні випорожнень, для збудника черевного тифу і паратифів - крові (гемокультура).

Дослідження проводять за стандартною схемою. Досліджуваний матеріал засівають на щільні диференціально - діагностичні середовища - високоселективні (вісмут-сульфіт агар, агар з діамантовим зеленим), середньоселективні (середовище Плоскірєва, слаболужний агар), низькоселективні (агари Ендо і Левіна) та в середовищі збагачення. Для посіву крові використовують середовище Рапопорт. На вісмут - сульфіт агарі колонії сальмонел набувають чорний (рідше - зеленуватий) колір. Для попередньої ідентифікації використовують О1 сальмонельозний фаг, до якого чутливо до 98% сальмонел.

Для ідентифікації культур в РА використовують полівалентні та моновалентні О-, Н-і Vi-антисироватки. Спочатку використовують полівалентні адсорбовані О- і Н-сироватки, а потім відповідні моновалентні О- і Н-сироватки. Для ідентифікації збудників черевного тифу і паратифу використовують антитіла до антигену О2 (S.paratyphi A), O4 (S.paratyphi B), O9 (S.typhi). Якщо культура не аглютинується Сироваткою, її слід досліджувати з Сироваткою. Для швидкого виявлення сальмонел використовують полівалентні люмінесцентні сироватки.

Серологічні дослідження проводять для діагностики, а також виявлення та диференціації різних форм носійства. Застосовують РА (реакцію Відаля) з О- та Н-діагностикумами та РПГА із застосуванням полівалентних еритроцитарних діагностикумів, що містять полісахаридні антигени серогруп А,В,С,Д та Е та Vi-антиген.

Лікування- антибіотики (левоміцетин та ін). Часто виявляють резистентні до антибіотиків штами. Необхідно визначати антибіотикорезистентність виділених культур.

Специфічна профілактикаможе застосовуватися переважно щодо черевного тифу. Застосовують хімічну сорбовану черевнотифозну моновакцину. Вакцинацію нині застосовують переважно за епідемічними показаннями.

Нетуберкульозні мікобактерії - самостійні види, широко поширені в навколишньому середовищі, як сапрофіти, які в деяких випадках можуть викликати захворювання, що важко протікають - мікобактеріози. Їх також називають мікобактеріями навколишнього середовища (environmental micabacteria), збудниками мікобактеріозів, опортуністичними та атиповими мікобактеріями. Істотною відмінністю нетуберкульозних мікобактерій від мікобактерії туберкульозного комплексу є те, що вони практично не передаються від людини до людини.

Нетуберкульозні мікобактерії діляться на 4 гуппи за обмеженим числом ознак: швидкості зростання, утворення пігменту, морфології колоній та біохімічних властивостей.

1-ша група - повільнорослі фотохромогенні (М. kansasii та ін). Головна ознака представників цієї групи - поява пігменту на світлі. Вони утворюють колонії від S до RS-форм, містять кристали каротину, що забарвлюють їх у жовтий колір. Швидкість зростання від 7 до 20 днів при 25, 37 і 40 ° С, катадазопозитивні.

М. kansasii - жовті бацили, мешкають у воді, грунті, найчастіше вражають легені. Ці бактерії можна ідентифікувати за рахунок їх великих розмірів та хрестоподібного розташування. Важливим проявом інфекцій, спричинених М. kansasii, вважається розвиток дисемінованого захворювання. Можливі також ураження шкіри та м'яких тканин, розвиток теносиновітів, остеомієліту, лімфаденітів, перикардитів та інфекцій органів сечостатевого тракту.

2-я група - повільнорослі скотохромогенні (М. scrofulaceum, М. matmoense, M. gordonae та ін). Мікроорганізми утворюють II темряві жовті, а на світлі помаранчеві або червоні колонії, зазвичай S-форми колоній, ростуть при 37 °С. Це найчисленніша група нетуберкульозних мікобактерій. Вони виділяються із забруднених водойм і грунту, а мають незначну патогенність для людини і тварин.

М. scrofulaceum (від англ. scrofula – золотуха) – одна з основних причин розвитку шийного лімфаденіту у дітей до 5 років. За наявності тяжких супутніх захворювань вони можуть спричинити ураження легень, кісток та м'яких тканин. Крім води та ґрунту, мікроби виділені з сирого молока та інших молочних продуктів.

М. maimoense - мікроаерофіли, утворюють сірувато-білі гладкі блискучі непрозорі куполоподібні круглі колонії.

Первинні ізоляти ростуть дуже повільно за 22-37 °С. Експозиція їх на світлі не викликає продукції пігменту, У разі потреби експозиції продовжують до 12 тижнів. Людина вони викликають хронічні захворювання легких.

М. gordonae – найпоширеніші загальновизнані сапрофіти, скотохромогени водопропідної води, мікобактеріоз викликають вкрай рідко. Крім води (відомі як М. aquae) їх часто виділяють із ґрунту, промивних вод шлунка, бронхіального секрету або іншого матеріалу від хворих, але в більшості випадків вони виявляються непатогенними для людини. У той же час є повідомлення про випадки менінгіту, перитоніту та шкірних уражень, спричинених цим видом мікобактерій.

3-я група - нехромогенні мікобактерії, що повільно ростуть (М. avium complex, M. gaslri M. terrae complex та ін). Вони утворюють безбарвні S- або SR- і R-форми колоній, які можуть мати світло-жовті та кремові відтінки. Виділяються від хворих тварин, з води та ґрунту.

М. avium - М. inlracellulare об'єднані в один М. avium complex тому що їхня міжвидова диференціація представляє певні труднощі. Мікроорганізми ростуть при 25-45 ° С, патогенні для птахів, менш патогенні для великої рогатої худоби, свиней, овець, собак і патогенні для морських свинок. Найчастіше ці мікроорганізми викликають у людини ураження легень. Описано ураження шкірних покривів, м'язової тканини та кісткового скелета, а також дисеміновані форми захворювань. Вони входять до збудників опортуністичних інфекцій, що ускладнюють синдром набутого імунодефіциту (СНІД). М. avium підвид paratuberculosis є збудником хвороби Джонса у великої рогатої худоби та, можливо, хвороби Крона (хронічне запальне захворювання шлунково-кишкового тракту) у людини. Мікроб присутній у м'ясі, молоці та фекаліях інфікованих корів, а також виявляється у воді та ґрунті. Стандартні методи очищення води не інактивують цей мікроб.

М. xenopi викликає ураження легень у людини та дисеміновані форми захворювань, пов'язані зі СНІДом. Вони виділені від жаб роду Xenopus. Бактерії утворюють дрібні з гладкою поверхнею блискучою не пігментовані колонії, які в подальшому забарвлюються в яскраво-жовтий колір. Термофіли не ростуть за 22 °С і дають хороше зростання при 37 і 45 °С. При бактеріоскопії виглядають дуже тонкі палички, що звужуються з одного кінця і розташовані паралельно один одному (і вигляді частоколу). Часто виділяються з холодної та гарячої водопровідної води, включаючи воду для пиття, що зберігається в лікарняних резервуарах (нозокоміальні спалахи). На відміну від інших умовно-патогенних мікобактерій, вони чутливі до дії більшості протитуберкульозних препаратів.

М. ukerans - етіологічний агент мікобактеріальної шкірної N (виразка Бурулі), росте тільки при 30-33 ° С, Зростання колоній відзначається лише через 7 тижнів. Виділення збудника відбуваються також при зараженні мишей у м'якоть підошви лапки. Дане захворювання поширене в Австралії та Африці. Джерелом інфекції служить тропічне оточення та вакцинація БЦЖ вакциною від цього мікобактеріозу.

4-я група - мікобактерій, що швидко ростуть (М. fortuitum complex, M. phlei, М. xmegmatis та ін). Зростання їх відзначається у вигляді R або S-форм колоній протягом від 1-2 до 7 днів. Вони виявляються у воді, ґрунті, нечистотах та є представниками нормальної мікрофлори тіла людини. Бактерії цієї групи рідко виділяються із патологічного матеріалу від хворих, проте деякі з них мають клінічне значення.

М. fortuitum complex включає М. fortuitum та М. chcionae, які складаються з підвидів. Вони викликають дисеміновані процеси, шкірні та післяопераційні інфекції, захворювання легень. Мікроби даного комплексувисокостійкі до протитуберкульозних препаратів

М smegmatis - представник нормальної мікрофлори, що виділяється зі смегми у чоловіків. Добре росте за 45 °С. Як збудник захворювань людини посідає друге місце серед мікобактерій, що швидко ростуть, після комплексу М. fortuitum. Вражає шкіру та м'які тканини. Збудників туберкульозу необхідно диференціювати від М. smegmatis для дослідження сечі.

Епідеміологія мікобактеріозів

Збудники мікобактеріозів поширені у природі. Їх можна виявити у ґрунті, пилу, торфі, бруді, воді річок, водойм та плавальних басейнів. Вони виявляються у кліщів та риб, викликають захворювання у птахів, диких та домашніх тварин, є представниками нормальної мікрофлори слизових оболонок верхніх дихальних шляхів та сечостатевого тракту у людини. Зараження нетуберкульозними мікобактеріями походить з навколишнього середовища аерогенно, контактним шляхом при пошкодженні шкірних покривів, а також харчовим та водним шляхами. Передача мікроорганізмів від людини до людини є нехарактерною. Це умовно-патогенні бактерії, тому велике значення у виникненні захворювання мають зниження резистентності макроорганізму, його генетична схильність. У уражених ділянках утворюються гранульоми. У важких випадках фагоцитоз носить незавершений характер, бактеріємія виражена, а в органах визначаються макрофаги, заповнені нетуберкульозні мікобактерії і нагадують лепрозні клітини.

, , , , , , , ,

Симптоми мікобактеріозів

Симптоми мікобактеріозів різноманітні. Найчастіше уражається дихальна система. Симптоматика легеневої патології подібна до такої при туберкульозі. Разом з тим нерідкі випадки позалегеневої локалізації процесу із залученням шкіри та підшкірної клітковини, ранових поверхонь, лімфатичних вузлів, сечостатевих органів, кісток та суглобів, а також мозкових оболонок. Органні поразки можуть починатися як гостро, і приховано, але майже завжди протікають важко,

Можливий також розвиток змішаної інфекції (mixt-інфекції), у ряді випадків вони можуть бути причиною розвитку вторинної ендогенної інфекції.

Мікробіологічна діагностика мікобактеріозів

Основний метод діагностики мікобактеріозу бактеріологічний. Матеріал на дослідження беруть, виходячи з патогенезу та клінічних проявів захворювання. Спочатку вирішується питання щодо належності виділеної чистої культури до збудників туберкульозу або нетуберкульозних мікобактерій. Потім застосовують комплекс досліджень, що дозволяють встановити вид мікобактерій, ступінь вірулентності, а також групу за Раньйоном. Первинна ідентифікація ґрунтується на таких ознаках, як швидкість росту, здатність до утворення пігменту, морфологія колоній та здатність росту за різних температур. Для виявлення цих ознак не потрібно додаткового обладнанняі реактивів, тому вони можуть застосовуватись у базових лабораторіях протитуберкульозних диспансерів. Остаточна ідентифікація (референс-ідентифікація) із застосуванням складних біохімічних досліджень проводиться у спеціалізованих мораторіях наукових установ. У більшості випадків перевагу надають їх ідентифікації за біохімічними фактами такими, як сучасні молекулярно-генетичні методи трудомісткості, мають багато підготовчих стадій, вимагають спеціального обладнання, дорогі. Велике значення для печива має визначення чутливості до антибіотиків. Вирішальне значеннядля встановлення діагнозу мікобактеріозу має критерій одночасності появи клінічних, рентгенологічних, лабораторних даних та виділення чистої культури нетуберкульозних мікобактерій, проведення багаторазових досліджень у динаміці.

Іноді життя виглядає влаштованим — є діти, звична робота, чоловік, який любить, але немає відчуття щастя. У такому разі варто задуматися, чи професія обрана справою всього життя. Такі роздуми призводять до виникнення закономірних питань, наприклад, куди піти вчитися у 30 років жінці? І на перший погляд на нього важко одразу відповісти.

Причини зміни роботи після 30 років

Навіть після 35 років можна почати свою професійну діяльністьз чистого листа. Однак жінки бояться думки оточуючих, вважають, що їх засуджуватимуть. Важливо пам'ятати, що причини зміни роботи бувають різні, і вони не підлягають обговоренню сторонніми.

Молоді дівчата часто починають працювати лише заради заробітку. У такому разі говорити про справу всього життя не доводиться. До 30 років приймається рішення про зміну місця роботи, т.к. часто вона не приносить морального задоволення, хоча є щасливі винятки.

При виборі професії у старших класах важко визначитися, чим захочеться займатися все життя. Тоді батьки роблять практичний вибір за дитину. Так у 30 років настає розуміння, що живеш не своїм життям.

Деякі професії можуть застаріти, т.к. технології розвиваються. Тяжко у зрілому віці усвідомлювати, що механізми можуть краще виконати роботу, вивченню якої віддано стільки сил та часу. Поряд із цією причиною стоїть декрет, вийшовши з якого молода мама усвідомлює, що в компанії більше немає місця.

Зміна пріоритетів нерідко стає причиною зміни улюбленої роботи. Після 35 років людина може зрозуміти, що через напружений графік мало часу приділялося дітям, які поспішають вирости, стосунки з другою половинкою тріщать по швах і запущене власне здоров'я. У цьому випадку кар'єра та висока зарплата відступають на другий план.

30 років - рубіж, на якому переглядаються пріоритети. Зміна напряму діяльності - це виважене рішення, яке приймається важко та обговорюється на сімейній раді. У 20 років легко обираємо професію, починаємо відносини, їдемо вчитися у чуже місто, т.к. все життя попереду. Але як змінити професію в 30?

Чи набридла сфера діяльності — перше, що слід з'ясувати. Це може бути втома, небажання працювати за низьку зарплату, недооціненість начальством. Такі проблеми вирішуються за рахунок зміни роботи, позачергової відпустки чи підвищення кваліфікації.

Якщо робота таки не влаштовує, не можна звинувачувати себе за неправильний вибір у минулому. Самобичування лише гальмує рух щаблями саморозвитку.

Наступний етап - вибір нової сфери. Важливо вивчити все до дрібниць, щоб не помилитись знову. Для цього корисно почитати тематичні статті, форуми та поспілкуватися з представниками професії. Прийнявши остаточне рішення, не можна в одну мить обривати кінці зі старою роботою. Важливо зберегти дружні відносини з колегами та начальством, тому що зв'язки є найважливішим ресурсом. Вони можуть допомогти з новим працевлаштуванням.

Роботодавці рідко з ентузіазмом зустрічають новачків у потрібній їм сфері. Не варто переживати, це тільки заважає, потрібно бути впевненим у собі та пам'ятати, що за вашою спиною багаж життєвого досвіду та знань, хай навіть не з тієї теми. До того ж, є думка, що простіше виховати новачка, ніж переучувати професіонала. Є роботодавці, які дотримуються цієї теорії.

Куди можна вчитися?

Залежно від переслідуваних цілей, існує кілька варіантів набуття нової освіти:

• онлайн курси;
• офлайн курси;
• дистанційне навчання в університеті чи коледжі;
• заочне навчання в університеті чи коледжі;
• самостійне вивчення.

Усі способи, крім останнього, мають на увазі можливість отримання офіційного документапро освіту. Це аргумент майбутнього роботодавця, т.к. без досвіду документ – єдиний доказ кваліфікації.

Вчитися у 35 років доцільно на курсах. Вони часто тривають менше ніж рік, що зручно порівняно з тривалим навчанням у вузі. Але за відсутності на цей момент вищої освітиварто задуматися про його одержання, тому що саме його наявність високо цінується прийому працювати.

При виборі курсів слід керуватися репутацією організації, яка їх проводить. Від неї залежить те, як на сертифікат будуть реагувати роботодавці. Той самий аспект впливає якість отриманих знань, від яких залежить кар'єра жінки. Так, наприклад, багато провідних вишів надають такі послуги як в онлайн, так і в офлайн режимі.

Самостійно можна вивчити діяльність, яку обов'язково сертифікувати. Наприклад, можна навчитися швидко працювати на комп'ютері, займатися рукоділлям, кроїти, шити і т.д.

Найбільш перспективні напрямки зміни професії жінками

Вибираючи, на кого піти вчитися, не варто нехтувати популярними професіями. Вивчившись ними, можна влаштуватися в стислі терміни, т.к. Існує попит на фахівців.

Найбільш перспективні напрямки для жінок:

• кондитер;
• майстер манікюру;
• перукар;
• бариста;
• спеціаліст з електронного складського обліку;
• логіст;
• флорист;
• бухгалтер;
• ландшафтний дизайнер;
• дизайнер інтер'єру та ін.

Розмірковуючи, як змінити професію, корисно відштовхуватися від досвіду. Наприклад, бухгалтеру простіше перевчитися на логіста чи комірника, т.к. він уміє структурувати інформацію та працювати з числами. Представники творчих професій (архітектор, художник) легко освоять такі спеціальності, як дизайнер інтер'єру, флорист, кондитер і т.д. Вони потребують нестандартний підхід і вміння фантазувати.

Перехід хобі до професії

Часто жінки розкривають свої таланти під час вагітності та у декретній відпустці. В'язання, вишивання, готування — небагато, ніж мама опановує в цей період.

Рукоділля може виходити красивим і незвичайним, а процес приносити задоволення. У цьому випадку хобі можна перевести до постійного заробітку. Якість і власний стиль – запорука успіху цієї витівки. Важливо постійно підвищувати свою майстерність за допомогою відеоуроків, знайомих рукоділниць, книг. Матеріали мають бути високої якості, т.к. джерелом популярності є «сарафанне радіо».

Хобі - це не обов'язково рукоділля. Знання мов, подорожі, катання на лижах та вміння вставати на місток також можуть стати засобом заробітку. Усьому цьому можна навчати інших, або перекладати тексти та писати цікаві статті про інші країни. Після 30 років особливо ясно усвідомлюється, що накопичилися знання в областях, відмінних від основної роботи.

Як знайти роботу, яка відповідає захопленням? Потрібно зацікавити оточуючих своїми виробами чи знаннями, першими клієнтами нерідко стають друзі та родичі, які радять послугу своїм колегам та знайомим. І тут важливі організаторські здібності, щоб розпочати свою справу.

Зміна роботи в офісі на фріланс

Змінити роботу на фріланс хоч раз у житті хотів кожен працівник офісу. Така діяльність має низку очевидних переваг:

• ненормований робочий день;
• можна встановити бажану оплату праці;
• обсяг робіт вибирається виконавцем самостійно;
• працювати можна з дому;
• працівник сам вирішує, з ким йому співпрацювати.

На перший погляд картина райдужна. Але заяву про звільнення з офісної роботи поки що краще відкласти, фрілансу притаманні й негативні сторони:

• від початку роботи до стабільного високого заробіткумає пройти час;
• робота будинку розслаблює та зменшує продуктивність;
• потрібно вміти шукати роботу самостійно;
• зустрічаються недобросовісні замовники;
• необхідно постійно вдосконалюватись у професії.

Для переходу в сферу фріланс важливо мати грошову подушку, яка допоможе протриматися на плаву на початку шляху. Протягом усієї діяльності необхідно дотримуватись фінансового плану, в якому чітко розподілені витрати та враховані обставини, у яких виявиться нестабільність доходу. Наприклад, медичне страхування врятує від фінансового краху під час хвороби.

У домашніх умовах відволікає все, від родичів до пилу на столі, тому потрібний кабінет та робоча атмосфера у ньому. За відсутності окремої кімнати підійде відгороджений робочий стіл. Від дисципліни залежить продуктивність, відповідно і заробіток.

Безпечно змінити роботу на фріланс можна лише за наявності бізнес-плану та відповідального підходу. Вагомим плюсом такої діяльності є відсутність вимог до віку.

Бажання змінити професію може виникнути у кожного. Людина приймає це рішення, якщо не задоволена своєю роботою. Здійснити задумане не завадить ні віку, ні відсутності досвіду у обраній сфері діяльності. Головне, щоб людина мала мотивацію. Потрібно правильно підготуватись до зміни професії.

Головне бажання змінити сферу діяльності

Причини зміни роботи

Буває, що людина працює в одній фірмі понад п'ять років і раптом розуміє, що вибрала не ту професію. Його дратують обов'язки. Він ненавидить усе, чим займається, і почувається втомленим.

Однією з причин може стати відносини у колективі

Така людина нічого не встигає: поєднувати роботу із сім'єю важко. Він все ще залишається на своїй посаді, але вже починає активно шукати кращий варіант.

Причини, через які люди хочуть змінити профорієнтацію:

1. Поганий мікроклімат у колективі. Відсутні повага, порозуміння, дружні стосунки. Часто це жіночі колективи. Бувають конфлікти у двох співробітників чи групова змова. Можлива боротьба кількох робочих груп.
2. Складні стосунки із начальством. Сварка виникає через непридатність працівника чи невиконання обов'язків. Буває, що конфлікти виникають через особисту ворожість. Тоді начальник не може звільнити співробітника, але робить усе, щоб той пішов за власним бажанням.
3. Неможливість реалізувати свій потенціал у повній мірі. Таке почуття виникає, якщо людина довго працює одному місці. Здається, співробітник не розвивається. Кар'єрного зростання немає, не вистачає знань та можливостей, щоб покращити своє матеріальне становище. Тоді краще пошукати варіант, який влаштовуватиме працівника.
4. Низька заробітна плата. Рівень життя людини залежить від того, скільки вона отримує. Тому кожен хоче мати високооплачувана робота. Декому вдається просунутися кар'єрними сходами і отримувати гідну зарплату. Інші змінюють професію більш високооплачувану. При цьому не так важливо, цікава робота чи ні. Головне – гідна оплата праці.
5. Емоційне вигоряння. Зникає інтерес до роботи. Людину нічого не тішить. Він почувається погано: з'являються головний біль, він стає дратівливим, пасивним. Якщо ви помітили ознаки синдрому емоційного вигоряння, потрібно терміново змінювати роботу. Стан може посилитися – розвивається депресія.
6. Відсутність можливості кар'єрного росту. Так відбувається у студентів. Вони працюють барменами, офіціантами, продавцями та розуміють, що не зможуть розвивати свої навички. Хочеться бути співробітником престижної компанії, а не жити на чайові.
7. Фізична травма. Людина була успішним спортсменом із непоганою кар'єрою. Після травми він не може залишатись у великому спорті. Тому доведеться чи працювати тренером, чи змінити сферу діяльності.
8. Батьки змушують дітей здобути професію, яка їм не подобається. В результаті дитина відчуває, що дарма витратила 4-6 років на навчання. Згодом він отримає додаткова освітаі знайде роботу до душі.

Зміна роботи в залежності від віку

Будь-хто може змінити профорієнтацію і о 18, і в 30, і в 55. Головне, щоб було бажання та сили.

Вік від 18 до 30 років

Молодим людям поміняти професію легко. Найпростіший спосіб – потрапити на стажування до компанії. Але треба бути готовим багато працювати та навчатися.

Найкращий вік для пошуку улюбленої роботи

Можна обмежитися стажуванням у вітчизняній чи міжнародній фірмі. Більш амбітна молодь із відмінним знанням іноземної мови ризикує та вирушає до іншої країни. Ризик невеликий: випускники університету ще не мають сім'ї - одному простіше влаштуватися в чужій країні, батьки завжди допоможуть.

Психологи стверджують, що людям віком від 25 до 30 років корисно влаштуватися на нову роботу. Це надасть сил і надихне досягнення. Пошук професії, яка приноситиме задоволення, передбачає роботу над собою. Хто я, чого я хочу, куди йду – відповіді на ці запитання допоможуть визначитися з роботою.

Вік від 30 до 45 років

Після тридцяти змінити професію важче. Людей зупиняє відсутність досвіду та знань у нової області. Буде складно, але здолати нову професіюЦілком реально.

Здобути нову роботу без досвіду складніше, але можливо

Більшість роботодавців відмовляють молодим мамам. Вони вважають, що жінки не зможуть повноцінно працювати - часто йдуть на лікарняну або проситимуть відпустку.

1. Позитивно налаштуватися на пошук роботи та бути енергійним. Необхідно переконати рекрутера, що наявність досвіду – не головний критерій при доборі персоналу. Велику роль грає бажання вчитися, розвиватися та стати професіоналом. Це характеристика мотивованого претендента.
2. Пройти професійну підготовку. Найчастіше це курси перепідготовки чи підвищення кваліфікації, які тривають близько трьох місяців. Ще краще, якщо це буде навчання на заочній чи вечірній формі. Після нього змінити професійну діяльність буде неважко. Навчання можна поєднувати з основною роботою.
3. Підготуватися до співбесіди. Тенденції змінюються, і питання, які ставили під час прийому працювати п'ять років тому, будуть вже неактуальні. Потрібно підготувати відповіді різні питання. Основний - із чим пов'язана зміна професії? Не треба брехати, краще сказати правду. Більшість рекрутерів це сприймає як знак, що людина готова змінюватись і внутрішньо мотивована.
4. Не розраховувати відразу на високу зарплату. Почніть із малого. Активний розвиток та прогрес - запорука вдалої кар'єри.

Пенсіонери

Є пенсіонери, котрі не хочуть відпочивати. Їм хочеться освоювати нові професії та розвиватися. До престижної компанії або на високу посаду їх не візьмуть, але працювати в офіс не обов'язково.

Підходять роботи, не пов'язані з навантаженнями

Часто пенсіонери починають займатися творчістю. Проводять екскурсії, малюють картини на замовлення. Жінки вишивають чи в'яжуть теплі речі. Чоловіки ремонтують автомобілі чи працюють у таксі водіями. Важливо, щоб професія була пов'язана з фізичною працею.

Зміна роботи в офісі на фріланс

Буває, що робота в офісі набридла. Дзвінок будильника о 7-й ранку, не завжди приємні люди в колективі і строгий начальник - все це викликає стрес.

Дехто й надалі продовжує так жити і скаржитися. Але є ті, хто не боїться ризикувати та експериментувати. З розвитком інформаційні технологіїз'явилося більше можливостей заробити. Одна з них - віддалена робота, або фріланс. Це робота з дому в певний час. Завдання фрілансерів – якісно виконувати роботу, здавати її вчасно та бути на зв'язку. Роботодавцю неважливо, чи має працівник маленькі діти, якого він віку і де живе.

Серед найпопулярніших професій – копірайтери, рерайтери, SMM-щики, веб-дизайнери, розробники сайтів, адміністратори сторінок у соцмережах. Фрілансер має бути самоорганізованим.

Така діяльність підходить молодим мамам у декреті та студентам. Опанувати професію нескладно. Головні плюси: немає необхідності виходити з дому, вільний графік, оплата одразу після виконання замовлення тощо.

1. Потрібно завести «щоденник незадоволеності». Щодня записувати, що і хто вас не влаштовує. Бажано робити це докладно. Це допоможе зрозуміти, чому співробітнику не подобається професія та чого не має бути на новому місці роботи.
2. Потрібно оцінити свої навички, уміння, знання. Краще їх записати: що людині вдається робити якісно та без особливих зусиль, а що зробити непросто.
3. Мозковий штурм. Перш ніж відправляти резюме до іншої компанії, потрібно обміркувати власні перспективи. Чи зможе співробітник розвиватись, змінювати свою діяльність, подорожувати тощо.
4. Звуження кола. Є ті, хто достеменно знає, в якій сфері хоче працювати. Хочеться спробувати свої сили у різних напрямках. Такі пошуки нової роботиможуть затягнутися надовго та стати безрезультатними. Тому рекрутери радять звузити коло бажаних професій до 3-5. Бажано, щоб вони були суміжними.
5. Вивчення інформації. Хороше рішення- поспілкуватися з людьми, які обіймають бажану посаду. Вони розкажуть про нюанси, які допоможуть ухвалити остаточне рішення та почати працювати на новому місці. Можна почитати інтерв'ю з представниками професій, що розглядаються.
6. Робота волонтером. Коли людина визначиться із робочою сферою чи компанією, можна надіслати запит на проходження практики. Важливо уточнити, що людина згодна два тижні - місяць попрацювати безкоштовно як добровольець. Практика - найкращий показник того, чи правильно зроблено вибір.

Фахівці радять активно займатися саморозвитком. Бувають новачки без досвіду роботи, але з добрими теоретичними знаннями. Важливо бути компетентним у вибраній галузі. Один із методів – пройти курси. Здобуття вищої освіти - процес тривалий, а курси тривають не довше 6 місяців.

Варто відвідувати семінари фахівців, які досягли значних успіхів у своїй діяльності. Можна читати підручники. Слухати вебінари в режимі онлайн або в записі. У них часто представлені презентації з найбільш значущими ідеями виступу або теми, що обговорюється.

Змінити місце роботи нескладно. Потрібно зважитись на цей крок. Пройти перекваліфікацію чи розпочати навчання з нуля. Головне - наявність мотивації, сил та бажання.

Змінити профорієнтацію під силу людям будь-якого віку – від 18 до 65 років. Не треба займатися тим, що дратує та викликає стрес. Свою роботу треба любити, і вона приноситиме хороший дохід!